《终身免疫力》

大多数慢性病都是免疫系统发出的求救信号，这种呼救是以慢性系统性炎症的形式出现的

炎症的双刃剑

• 如果没有炎症，我们会死于轻微的感染，如普通感冒或流感，甚至死于轻微的伤口，因为身体无法保护和修复自己
• 失控的炎症导致很多问题
  • 在动脉粥样硬化中，斑块堆积并最终导致心脏和血管钙化，是由于免疫系统试图制造炎症来修复血管本身的损伤。斑块是由吸烟、感染、高血压、有毒化学物质和受损胆固醇等引起的。
  • 抑郁症与较高水平的炎症有关，这种炎症影响大脑中的神经递质功能。
  • 在糖尿病中，当过多的血糖附着在血细胞和血管上时，炎症就会失去控制，损害我们拼命试图修复的器官。
  • 至于阿尔茨海默病，环境毒素、脑震荡、高血糖和缺乏睡眠都会增加患病风险。这些都是——你又猜到了！——炎症的驱动因素，导致大脑过度修复和损坏。
  • 哮喘是呼吸道的炎症，湿疹是皮肤细胞的炎症，关节炎是关节的炎症，克罗恩病是消化道的炎症——这样的例子不胜枚举。

免疫力101

抗原：可以被免疫系统识别的“敌人”。例如，外部入侵者身、自身的某些细胞、食物分子和毒素

免疫系统分为 先天免疫系统 和 适应性免疫系统

• 先天免疫系统：生来就有的，“非特异性”免疫，身体的第一道防线，立即做出反应以减缓损伤或感染的扩散。
  1. 包括：咳嗽反应，眼泪和皮肤油脂中的各种酶，黏液的产生（包裹细菌和小颗粒，并排出体外），皮肤（物理屏障），胃酸（杀死食物和水中的微生物）
  2. 吞噬细胞：吞噬微生物以及受损细胞。有三种主要类型：
     • 巨噬细胞：大型吞噬细胞，存在于身体组织中，扫描危险的入侵者，以便吞噬它们。还会清理细胞碎片，充当免疫系统的“垃圾收集器”
     • 中性粒细胞：摄取病原体的吞噬细胞，但也向入侵者注入有毒化学物质，从而产生需要清理的有毒残渣
     • 树突状细胞：这些星形细胞是先天免疫系统和适应性免疫系统之间的信使，采样入侵者的碎片，然后将其呈现给B细胞和T细胞
  3. 自然杀手细胞（NK细胞）：将致命的酶注入被病毒感染的细胞或癌细胞中，给它们下达死亡指令。
  4. 细胞因子：是先天免疫系统和适应性免疫系统的化学信使，有100多种，列一些是常见的
     • 白细胞介素(ILs) 有40种。最重要的作用之一是引起发烧，这有助于提高体温以对抗微生物。
       • 在适当的数量下，它们对我们有益，
       • 但当它们失去控制时，往往会导致慢性炎症和过敏，这使得它们与多种免疫类型有关。
     • 干扰素(IFNs) 能“干扰”病毒和癌细胞的繁殖，是抵御病毒和肿瘤的关键。它们有三种基本类型——α、β和γ
       • 干扰素是从病毒感染的细胞和癌细胞中分泌出来的，是一种求救信号。它们向其他细胞（如NK细胞和巨噬细胞）发出信号，让它们来杀死坏细胞。
       • 它们也是造成你生病时发烧和身体疼痛的部分原因。
       • 干扰素疗法有助于治疗癌症和肝炎，
       • 某些干扰素阻断剂可以用于治疗自身免疫性疾病，如多发性硬化症和类风湿性关节炎，这些疾病的发生是由于干扰素信号传导有误。
     • 肿瘤坏死因子(TNF) 参与帮助降解癌细胞，也能对抗病毒和细菌。
       • TNF由巨噬细胞分泌，帮助招募如中性粒细胞和自然杀手细胞的其他细胞，在出现感染时加入战斗。
       • TNF也是由特定类型的T细胞分泌的关键细胞因子，可以保持对抗入侵者和细菌产生的炎症。
       • 当TNF信号不正确时，它将成为几种自身免疫性疾病中出现的重要组织破坏者。治疗克罗恩病和类风湿性关节炎等疾病的药物经常阻断TNF的信号传递。
• 适应性免疫系统：后天建立的，负责“获得性”免疫反应。
  1. B细胞：适应性免疫细胞，产生免疫记忆并制造对某一抗原有特异性的 抗体。
     • 血浆B细胞：产生抗体（也就是免疫球蛋白 Ig）
       • IgM，“早期防御”，能高效标记入侵者，生命期短
       • IgG，长期抵抗力，可以存在数年，甚至终生
       • IgA，人体拥有最多，覆盖在所有黏膜表面，如口腔、肺部、鼻窦、消化道，通常不随血液流动，而是固定在原地。
       • IgE，保护免受寄生虫的入侵。失衡会导致季节性喷嚏、鼻涕、哮喘、食物过敏。
     • 记忆B细胞：对特定的抗原产生记忆，提供长期保护。
  2. 抗体：由血浆B细胞制造的蛋白质，能够锁定入侵细胞的表面，并标记它们，以便让其他免疫细胞来破坏。
  3. T细胞：免疫系统的将军。
     • 辅助性T细胞：刺激B细胞产生抗体，影响细胞因子信号传导，并帮助杀伤性T细胞发育。辅助性T细胞有四种主要类型：Th1、Th2、Th17和调节性T细胞。
       • Th1:应对病毒和细菌，它会产生大量炎症细胞因子，这有助于招募毒性T细胞和NK细胞
       • Th2:对抗寄生虫，以及在体腔、身体表面复制的细菌。例如鼻窦、膀胱感染，重金属。它产生细胞因子，招募免疫细胞进入区域，刺激B细胞产生IgE（过敏性抗体）
       • Th17：分泌高度炎症性细胞因子，对抗某些细菌、酵母等真菌。与自身免疫疾病有关
       • 调节性T细胞：与免疫反应的开关有关。会被癌细胞，使其逃脱免疫系统的“雷达”
     • 杀伤性T细胞：在细胞因子的激活下，杀伤性T细胞直接与已经被外来入侵者感染的细胞结合并杀死它们。

其它知识

• T细胞产生于胸腺(thymus)，名字由此而来
• B细胞是由骨髓干细胞(bone marrow stem cells)产生的

慢性炎症：免疫系统失调的核心问题

• 炎症是免疫系统重要组成，炎症为“红、热、痛、肿”
• 但炎症也可能带来伤害
• 情况1：
  • 免疫反应后，如果周围没有足够的巨噬细胞清理，充满微生物的中性粒细胞就不能及时凋亡，
  • 它开始泄露有毒物质，
  • 这些有毒物资吸引更多中性粒细胞来到，
  • 这需要更多的巨噬细胞。
  • 混乱就来临了
• 情况2:信号无法关闭
  • NLRP噬一种蛋白质，它能感知细胞被微生物/毒素破坏，然后与细胞结合形成炎性小体，进而指导细胞自毁
  • 如果炎性小体的活动被卡在开启的位置，许多细胞被激发，让周围细胞也做相同的事情
  • 慢性病毒感染和读书可以发出这种炎性小体活动信号，还有心血管中的受损组织，痛风关节中的尿酸警惕，阿尔兹海默症大脑中的斑块都可以发出这种信号
• 细胞因子风暴，失常的免疫系统通常有3个原因：1）不需要的时候触发炎症，2）炎症没有得到解决，3）炎症的源头一直没有消失
• 干扰免疫系统的因素：
  • 过量的糖，睡眠不足，过度运动，久坐不动，饮酒过量等
  • 不健康的油、反式脂肪
  • 酒精：削弱肠道免疫屏障、破坏微生物群，给细胞造成严重氧化压力，肝脏分解的中间产物是毒素，增加患癌风险和提前衰老风险
  • 烟草：很多致癌物引发发炎
  • 体内多余的脂肪，尤其是内脏脂肪会分泌大量炎症细胞因子
  • 压力：慢性情绪和身体压力会增加炎症细胞因子释放，CRP（C反应蛋白）是一种炎症标志
  • 缺乏睡眠：睡眠不足和睡眠质量差，也会导致炎症，这也是各种慢病（糖尿病、肥胖、心脏病、中风）的主要诱因
  • 久坐：是另一种吸烟
  • 环境中的毒素，污染物可以改变炎症反应和免疫调节
  • 肠道菌群失调和肠漏
• 慢性感染，例如牙龈卟啉菌、幽门螺旋杆菌
  • 某些自身免疫疾病，也与慢性感染有关，这是因为病毒/细菌的某些特征与人体细胞相似。

自噬

• 有助于减少免疫系统的负担
• 有助于减少非特异性炎症
• 有助于预防很多慢性病，如阿尔兹海默症、自身免疫疾病、癌症
• 最简单的方法是间歇性禁食

自由基

• 免疫细胞杀死微生物的手段之一
• 会破坏细胞和DNA
• 其它来源：紫外线，吃、喝、呼吸的毒素，细胞产生能量的副产品
• 维生素C、A、E可以中和自由基，它们可以抗炎和促进自噬

4种主要免疫紊乱类型：闷烧型、误导型、过度活跃型和虚弱型

• 原书有个测试问卷，可以自测

免疫力恢复计划

睡眠

• 褪黑素：一种抗氧化剂，少量光线也可以阻止它
• 蓝光影响入睡
• 睡眠时，身体处于高度激活的免疫状态
  • 杀死白天进入身体的东西
  • 发烧在晚上更频繁
  • 【实验】细菌低毒会增加NREM
• 睡眠不足时：
  • 饥饿激素被打乱，导致肥胖。肥胖本身就是一种慢性炎症，因为脂肪细胞会分泌促炎症化学物质
  • 导致2型糖尿病，是另一种炎症性疾病
• 睡眠建议：
  • 确定睡眠的优先地位。例如手机app设置每日限制
  • 创造最佳睡眠环境。盖住各种指示灯
  • 睡前平静下来：1）睡前日记可以让你放下压力。2）呼吸练习
  • 防蓝光眼镜

压力

• 慢性、持续的压力增加癌症、心脏病、抑郁症、自身免疫疾病发病率和恶化率
• 造成损害的不适压力源本身，而是身体持续的物理和激素反应
• 皮质醇节律与褪黑素相反
  • 皮质醇有很多功能，调节血压、心率、血糖、激活免疫系统、抗炎。
• 急性压力可能有好处。
  • 适度运动后，体内循环中的免疫球蛋白、中性粒细胞、NK细胞、细胞毒性T细胞和巨噬细胞会有明显增加。抗癌、减少炎症。（更不用说运动对心血管、新陈代谢、情绪改善的作用）
  • 即使生命早期的压力（心理和身体上的）压力，也会给免疫系统留下印记
• 《自控力》：把压力看作挑战/生活的一部分的人，比害怕和避免压力的人要更健康
• 压力管理工具
  • 压力管理的最优先是睡眠。睡眠越好压力越小、压力越小睡眠越好，积极的滚雪球效应。
  • 日常正念练习。可以降低炎症标志物
  • 每月一次数字化排毒。每月1天，切断所有社交媒体、新闻、电子邮件、电视
  • 监测你的想法。这是一种认知行为疗法(CBT)。身体有情绪时，追溯原始想法，真正思考一下这个想法的来源，更重要的是，问问自己这到底是不是真的
  • 到户外
  • 每天运动身体
  • 试试适应原（一些草药，不记了）

肠道相关淋巴组织——你的免疫系统之家

• 肠道是我们与大多数外物互动的地方（包括友好地和危险的）。微生物、食物、毒素、其它一切进入肠道的东西会通过免疫系统的起点。
• 微生物盟友。
  • 人类生命第一个1000天是建立健康微生物最关键的时间段。这时免疫系统可以耐受所有新的有益细菌，而不会对它们产生炎症反应。
  • 生命早期使用广谱抗生素、抗菌肥皂，会增加日后过敏、自身免疫疾病等问题的风险
  • 某些有益菌不引起炎症反应，而是使细胞因子、辅助T细胞类型变化，防止过敏、哮喘、湿疹。这就是农村（和类似环境）长大的儿童，哮喘发病率较低的原因之一
• 肠道健康的破坏者
  • 频繁或长期使用抗生素
  • 旅行中的腹泻
  • 慢性压力。会降低 IgA（是肠道内壁上的第一道防线）
  • 缺乏膳食纤维。它是有益菌的食物。
  • 某些除草剂、转基因食物
• 工具
  • 多吃植物
  • 多吃发酵食品
  • 服用益生菌补充剂

毒素：免疫系统的终极干扰者

• 包括我们呼吸的空气的质量，服用的药物中的化学物质，在皮肤上涂抹的乳液，还有喝的水。
• 一些例子
  • 重金属，如旧油漆中的铅或一些海产品中的汞。
  • 仿雌激素，在某些产品和食品中发现的模仿雌激素的化学物质。
  • 农药和除草剂，在非有机农业中使用。
  • 塑料，含有像双酚A(BPA)这样的化学物质，可以从塑料中滤出并进入人体。
  • 邻苯二甲酸盐和对羟基苯甲酸酯，在许多化妆品和个人护理产品中都有。
  • 药物，含有身体必须代谢的可以作为毒素的外来成分。
  • 阻燃剂，在床垫、家具、窗帘和一些衣服中都有。
• 它们引发自身免疫疾病、过敏、炎症
  • 毒素直接损害免疫细胞，削弱T细胞反应、巨噬细胞活性、NK细胞反应和抗体产生
  • 短期暴露在香烟烟雾中会使巨噬细胞对细胞因子的反应变差，使细胞因子的活性降低
  • 毒素通过激活AHR受体来造成问题，它会开启调节肝脏排毒途径中的酶的基因，导致肝脏损伤、DNA突变、免疫抑制、出生缺陷，甚至肿瘤
  • 邻苯二甲酸盐存在于从洗发水到柔软、可咀嚼的婴儿玩具，再到聚氯乙烯(PVC)地板的所有东西中，与儿童的喘息和炎症性健康问题有关
  • 扰乱激素的化学物质（称为“肥胖因子”），促进脂肪细胞的生长，导致代谢综合征
  • 类风湿性关节炎和狼疮等自身免疫性疾病与接触杀虫剂、汞和铅、双酚A、溶剂和某些药物有关
  • 使用指甲油和染发剂的女性患自身免疫性疾病——原发性胆道胆管炎（PBC）和狼疮——的比例较高
• 原书写了一些常见的毒素来源，一些排毒的食物。
• 排毒工具箱
  • 过滤水。去除大多数重金属（但不能去除别的毒素）
  • 园艺。一些植物可以净化空气
  • 美容品。小心挑选，很多含有毒素
  • 清洁工具。少用扫帚，多用吸尘器、湿拖把

营养：喂养免疫系统

• 全世界有很多饮食习惯大相径庭的人，但他们的免疫力都很好。因此，重点讨论最能支持/破坏免疫系统的食物。而不是红肉、谷物这种细枝末节。
• 糖：免疫系统的头号敌人。糖尿病本身是一种慢性炎症，加重免疫负担。病原体进入身体后反应速度更慢。
  • 糖会上瘾。它激活阿片受体
  • 膳食纤维是糖的“解毒剂”
  • 营养/卡路里比例关系
• 多酚的力量。“彩虹饮食法”：五颜六色的水果和蔬菜为主的饮食
  • EGCC（来自绿茶）。白藜芦醇（浆果葡萄）。槲皮素（洋葱和苹果）
  • 一个食物名单：
  • (1)浆果，如蓝莓、草莓、黑莓、覆盆子
  • (2)洋蓟、菠菜、菊苣和红洋葱
  • (3)红葡萄和绿葡萄
  • (4)橄榄和橄榄油
  • (5)咖啡、红茶和绿茶
  • (6)榛子、山核桃和杏仁
  • (7)苹果、黑醋栗和樱桃
  • (8)亚麻籽，新鲜研磨的
  • (9)至少含75%可可的黑巧克力
  • (10)香料，如丁香、薄荷、八角
• 免疫系统超级明星：维生素和矿物质
  • 补剂也有必要，但无法代替食物
  • 维生素C，免疫系统不可缺少，也有助于清理免疫后的混乱和慢性炎症。缺少会提高心脏病、糖尿病、癌症、败血症的风险。
    • 红辣椒和绿辣椒
    • 针叶樱桃
    • 橙子
    • 柠檬
    • 番石榴
    • 黑醋栗
    • 西柚
    • 猕猴桃
    • 草莓
    • 西蓝花
    • 羽衣甘蓝
    • 球芽甘蓝
  • 维生素E：帮助免受自由基破坏，氧化的低密度脂蛋白
    • 葵花子
    • 小麦胚芽油
    • 杏仁
    • 榛子
    • 花生
    • 鳄梨
    • 鳟鱼
    • 鲑鱼
    • 菠菜
    • 瑞士甜菜
  • 类胡萝卜素和维生素A
    • 胡萝卜
    • 西葫芦
    • 西红柿
    • 芦笋
    • 牛肝
    • 甜菜
    • 芥末和羽衣甘蓝
    • 葡萄柚
    • 芒果
    • 西瓜
    • 蛋黄
    • 火鸡
  • 维生素D
  • 硒
  • 锌
• 菌菇、姜黄根、姜、西兰花芽、大蒜

重新平衡免疫类型

健康-碎片知识

卡路里计算

糖类：

1. 血糖
   • 血液占体重的7~8%。60公斤估计值4200-4800毫升
   • 血糖浓度：餐后1小时：血糖6.7-9.4mmol/L，空腹血糖3.9-6.1mmol/L
   • 按均值估计出来约6g
2. 肝糖原
   • 100g
3. 肌糖原
   • 储量约为10—15克/千克湿肌
   • 估计值是 200-500g，按照400g计算
   • 肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必须先分解生成乳酸，经血液输送到肝脏，再经肝脏转化成肝糖原、葡萄糖
   • 消耗肌糖原的情况：刚开始运动、高强度运动。低强度运动主要使用脂肪酸，很少使用肌糖原

糖类汇总计算：

• 人体的糖=500g
• 1克糖＝4大卡
• 糖类为2000大卡
• 身体每储备1g糖原，就要同时储备大约3g水

也就是说，减肥刚开始的2000大卡的缺口，几乎相当于减少了2kg体重。

脂肪

• 1克脂肪分解释放的热量＝9大卡

（自己的）断食减肥感受

结果：2个月内从138斤减到了107斤（恢复到113斤后两年内都没有反弹）
手段：热量控制

几次临界点

1. 【时间点】空腹。这时候的饥饿感来自肠胃变空。这个饥饿感实际上并不来自物理，而是来自心理上的食欲。这个之前减重来自食物排泄和体内的水分流失，并非减掉了脂肪。距离断食开始4小时。
2. 【时间点】存量血糖和较为活跃的糖原分解完毕，脂肪分解还没启动。血糖明显降低，身体缺乏能量，会很饿。熬过去后俗称“饿过劲”。距离断食开始8小时。
3. 【时间段】顽固糖原开始分解，脂肪也逐渐开始分解。这个阶段不再饥饿。这个阶段维持1天-1.5天。尿酮为1.5-4
4. 【时间段】顽固糖原分解完毕，内脏脂肪全力分解。这个阶段的开始会有饥饿感。坚持下来后身体供能反而变得充足，运动表现提高；因为这时候大脑燃烧的是酮，大脑活跃程度也提高，思维能力会提高。这个阶段一勺糖就会被打断。这个阶段维持10来天（取决于内脏脂肪的量，具体时间可以用基础代谢率计算）。尿酮爆表，加号满了。
5. 【时间点】上面的阶段后，多余的内脏脂肪几乎消失，皮下脂肪也有所降低，人明显变瘦，小肚肚完全没了。但皮下脂肪减少不多，因为皮下脂肪更为顽固，更难分解，因为：1）皮下脂肪周围毛细血管很少，代谢所需的物质运输慢，2）脂肪细胞中的脂肪占比高达90%，意味着水分很少，代谢就慢很多，3）皮下脂肪接近表面，其温度更低，温度越低、化学反应更慢。这时候又会开始饥饿。
6. 【时间段】在这个阶段才开始全力分解皮下脂肪。要注意保暖和有氧运动，保证皮下脂肪分解的顺畅，否则容易供能不足，产生不良后果（例如糖异生）。另外，以前经年累月摄入的脂溶性的有害物质（例如DDT），会随着脂肪分解而释放，因此最好多喝水多流汗多运动，把它排出去，有益健康。
7. 【时间点】可燃烧的脂肪几乎没了，会有更奇怪的饥饿感。这时停止减肥，因为已经减无可减，剩余的褐色脂肪、蛋白质、磷脂都是参与正常功能的，不能减。

补剂

Omega-3

• 为什么？
  • 现代饮食，饱和脂肪酸摄入过多，需要补充不饱和脂肪酸
  • 不饱和脂肪酸分为 Omega-3（必须）、Omega-6（必须）、Omega-9（人体能合成）
  • 现代饮食， Omega-3 远少于 Omega-6，这一比例引发身体炎症，以及其他不健康状态
  • 因此需要补充 Omega-3
• Omega-3 主要分为 EPA 和 DHA
• 什么食物含 Omega-3？
  • 深海鱼
  • 鱼油（补剂）
  • 亚麻籽油（主要是 ALA，只能部分替代）
  • 核桃（也是 ALA 为主）

叶黄素

• 为什么？
  • 保护视网膜
  • 减少自由基伤害眼睛
  • 增加黄斑色素密度，从而提高视力

肌酸

• 常见、效果明确、研究充分、安全性高
• 核心作用：参与 ATP 代谢，提高爆发力、训练容量、加快恢复。肌酸会储存在肌肉内，携带大量水分，让肌肉“膨胀”得更快
• 摄入方法
  • 每天 3~5g，持续服用即可
  • 任意时间服用都行，训练后配合碳水摄入吸收更佳
  • 不需要周期性停用

GI

（来源：百度百科 https://baike.baidu.com/item/%E8%A1%80%E7%B3%96%E7%94%9F%E6%88%90%E6%8C%87%E6%95%B0/1142564 ）

• 糖类：葡萄糖100.0、绵白糖83.8、蔗糖、方糖65.0、麦芽糖105.0、蜂蜜73.0、胶质软糖80.0、巧克力49.0
• 谷类及制品：面条（小麦粉，湿）81.6、面条（全麦粉，细）37.0、面条（小麦粉，干，扁粗）46.0、面条（强化蛋白质，细，煮）27.0、馒头（富强粉）88.1、烙饼79.6、油条74.9、大米粥（普通）69.4、大米饭83.2、糙米饭70.0、黑米饭55.0、糯米饭、87.0、大米糯米粥65.3、黑米粥42.3、玉米（甜，煮）55.0、玉米面粥（粗粉）50.9、玉米片（市售）78.5、小米（煮饭）71.0、小米粥61.5、荞麦面条59.3、荞麦面馒头66.7
• 薯类、淀粉及制品：马铃薯62.0、马铃薯（煮）66.4、马铃薯（烤） 60.0、马铃薯（蒸）65.0、马铃薯泥73.0、马铃薯片（油炸）60.3、马铃薯粉条13.6、甘薯（红，煮）76.7、炸薯条60.0、藕粉32.6
• 豆类及制品：黄豆（浸泡，煮）18.0、豆腐（炖）31.9、豆腐（冻）22.3、豆腐干23.7、绿豆27.2、蚕豆（五香）16.9、扁豆38.0、青刀豆39.0、黑豆42.0、四季豆27.0、利马豆（棉豆）31.0、鹰嘴豆33.0
• 蔬菜类：甜菜64.0、胡萝卜71.0、南瓜 75.0、山药51.0、雪魔芋17.0、芋头（蒸）47.7、芦笋、绿菜花、菜花、芹菜、黄瓜、茄子、鲜青豆、莴笋、生菜、青椒、西红柿、菠菜均<15.0
• 水果类及制品：苹果、梨36.0、桃 28.0、杏干31.0、李子24.0、樱桃22.0、葡萄43.0、葡萄（淡黄色，小，无核）56.0、葡萄干64.0、猕猴桃52.0、柑43.0、柚25.0、菠萝66.0、芒果55.0、香蕉52.0、香蕉（生）30.0、芭蕉53.0、西瓜72.0、巴婆果58.0
• 乳及乳制品：牛奶27.6、牛奶（加糖和巧克力）34.0、全脂牛奶27.0、脱脂牛奶32.0、低脂奶粉11.9、降糖奶粉26.0、老年奶粉40.8、酸奶（加糖）48.0、豆奶19.0、酸乳酪（普通）36.0
• 方便食品：白面包87.9、面包（全麦粉）69.0、面包（70%～80%大麦粒）34.0、面包（45%～50%燕麦麸）47.0、面包（混合谷物）45.0、棍子面包90.0、苏打饼干72.0、酥皮糕点59.0、爆玉米花55.0
• 混合膳食：馒头+芹菜炒鸡蛋48.6、饼+鸡蛋炒木耳48.4、饺子（三鲜）28.0、包子（芹菜猪肉）39.1、牛肉面88.6、米饭+鱼37.0、米饭+红烧猪肉73.3、猪肉炖粉条16.7、西红柿汤38.0、二合面窝头64.9 [1]

脂肪代谢

转运：全部都要以脂蛋白的形式

• CM（乳糜）
• VLDL（极低密度）
• LDL（低密度）
• HDL（高密度）
• 甘油三酯（CM，VLDL）

顽固脂肪为何顽固

• 进化角度：在肚皮上正好是重心
• 这些脂肪细胞对胰岛素敏感
• 血流量少，难以运出

脂肪类型

• 必需脂肪：抗震用。男3%，女9~12%
• 内脏脂肪：很好减
• 棕色脂肪：很少，用于保持温度
• 皮下脂肪：很顽固，需要有耐心

嘌呤

嘌呤食物

高嘌呤

• 动物内脏
• 肉
• 肉汤、鸡汤
• 水产品，鱼类和螃蟹、龙虾、贝壳
• 豆类和香菇：黄豆、扁豆、紫菜、香菇

低嘌呤

• 清淡的不写了
• 牛奶，鸡蛋

痛风

痛风主要为堆积在关节部位的尿酸盐引起。
其实高嘌呤食物这个因素的占比不多，主要还是摄入过量卡路里照成的代谢紊乱。

维生素

维生素的定义：维生素(vitamin)是维持机体正常生命活动所必需的，在体内不能合成或合成量不能满足机体需要，必须由食物供给的一类微量小分子有机化合物。

维生素缺乏的主要原因如下：

1. 摄入量不足　食物中供给不足或因贮存、烹调方法不当，造成维生素大量破坏和丢失。
2. 吸收障碍　长期慢性腹泻或肝胆疾病常伴有维生素吸收障碍，而引起缺乏。
3. 需要量增加　生长期儿童、孕妇、乳母、重体力劳动者都对维生素需要量增加，但未足够补充。
4. 长期使用某些药物　正常肠道细菌能合成一部分维生素（如维生素K）。若长期使用抗生素药物，会使肠道细菌生长抑制而引起缺乏。

病理学

研究方法

• 人体病理学研究
  • 尸检
  • 活体组织检查：穿刺、局部切除方式取得病变组织
  • 细胞学检查：收集病变处脱落的细胞、分泌液
• 实验病理学研究
  • 动物实验
  • 组织和细胞培养

形态变化：

• 萎缩
  • 细胞体积变小或者数量变少
  • 肉眼观：体积缩小、重量减轻、颜色加深，或者黑褐色。
• 肥大
  • 细胞体积增大。有的伴有细胞数量增多
• 增生
• 化生

细胞损伤

原因：缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等。

细胞可逆性损伤

1. 细胞水肿(ceuular swelling)　是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变，好发于肝、心、肾等脏器的实质细胞。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
   • 发生机制：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致胞质内的钠离子、水增多。
   • 病理变化：①肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊，曾称为浑浊肿胀，又称为水变性；②光镜下：细胞弥漫性肿胀，轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒样变(granular degeneration)；重度水肿时细胞质淡染、清亮，称为气球样变(ballooning degeneration)，如病毒性肝炎时所见的肝细胞水肿，也称胞质疏松化；③电镜下：细胞质内的线粒体、内质网等肿胀，呈囊泡状。 去除病因后水肿的细胞可恢复正常。若病因持续存在，严重水肿可致细胞死亡。
2. 脂肪变(fatty degeneration)　是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。脂肪滴的主要成分是中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇等。多发生于肝、肾、心等实质器官。
   • 病理变化：①肉眼观：轻度脂肪变性肝脏可无明显改变，中、重度肝脂肪变性肝脏体积变大，边缘钝。色淡黄、质软、比重轻、切面有油腻感称为脂肪肝。②镜下观：肝细胞体积增大，胞质内可见许多大小不一的圆形空泡。由于脂肪滴的挤压作用将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞。
3. 玻璃样变性(hyaline degeneration)　
   • 血管壁玻璃样变性
   • 结缔组织玻璃样变性
   • 细胞内玻璃样变性
   • 黏液样变(mucoid degeneration)
   • 病理性钙化(pathologic calcification) 。包括营养不良性钙化、转移性钙化

细胞不可逆性损伤：坏死

• 凝固性坏死
• 液化性坏死(坏死迅速发生分解，液化成混浊液体状，常发生于脑组织的坏死、化脓菌感染)
• 坏疽（腐败菌感染的较大范围组织坏死）
  • 干性坏疽：多发生于四肢末端特别是下肢。动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病时动脉阻塞肢体远端可发生缺血性坏死。由于静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，坏死的肢体干燥且呈黑色，与周围正常组织之间有明显的分界线。由于坏死组织干燥不利于腐败菌生长，因此腐败菌感染较轻。
  • 湿性坏疽：多发生于与体表相通的内脏如肺、肠和子宫等。由于坏死组织水分多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀呈污黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线。腐败菌分解蛋白质产生吲哚、粪臭素等，故有恶臭。由于坏死组织腐败分解所产生的大量毒性物质被机体吸收可造成毒血症威胁生命。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、坏疽性胆囊炎、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。
  • 气性坏疽：是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深部肌肉的开放性创伤（特别是战伤）合并产气夹膜杆菌等感染时，细菌分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状。病变部位严重肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。因坏死组织分解产物和毒素大量吸收，气性坏疽和湿性坏疽常伴有全身中毒症状。
  • 纤维素样坏死：是结缔组织和小血管壁的坏死形式，发生于超敏反应性结缔组织病（风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）和急进性高血压病。光镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素（纤维蛋白）而得名。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维或沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
• 坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化(肉芽组织长入而代替坏死组织，最后可形成瘢痕组织)、包裹钙化（坏死灶较大或坏死物难以溶解吸收，或不能完全机化）

细胞不可逆性损伤：凋亡。与基因调节有关。

再生

• 上皮再生：基底细胞分裂、增生
• 腺上皮再生
• 纤维组织再生：
• 毛细血管：出芽方式
• 大血管：需手术吻合，吻合处两侧分裂
• 神经纤维：外周神经受损如果与其相连的神经细胞仍然存活则可再生修复。近端轴突以每天约1mm的速度逐渐向远端生长，穿过神经髓鞘细胞带最后到达末梢细胞，髓鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘。此再生过程常需数月以上才能完成。若断离的两端相隔太远，或有瘢痕或其他组织阻隔，或因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端而与增生的纤维组织混杂在一起卷曲成团，称为创伤性神经瘤，常引起顽固性疼痛。

血液循环障碍

分类：

1. 局部组织血管内血量异常　器官或局部组织血管内血量增多称为充血；器官或局部组织血供减少或停止称缺血。
2. 血管内容物及性状的异常　包括血液成分凝结形成的血栓以及血管内出现异常物质（脂滴、空气、羊水、寄生虫等）阻塞局部血管导致血管栓塞和组织梗死。
3. 血管壁完整性和通透性的变化　组织间隙中水分增加称水肿；水分在体腔内聚集称积液；红细胞逸出血管称出血。

充血 ||动脉性充血（简称充血）| 静脉性充血（简称淤血）| |–|—|—| |概念|器官或组织动脉血输人过多|器官或组织因静脉血回流受阻所致| |原因|引起细动脉扩张的因素|静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭| |病变|器官或组织体积增大、鲜红、温度升高|血液瘀滞、发绀、皮肤温度低|

动脉性充血

• 生理性充血。为适应器官和组织因生理需要和代谢增强需要而引起的充血。如情绪激动时的面颈部充血、运动时的骨骼肌充血、进食后的胃肠道黏膜充血、妊娠时的子宫充血等
• 病理性充血
  • 炎症性充血
  • 减压后充血。长期受压突然解除。如一次性抽取大量腹水或摘除腹腔巨大肿瘤后腹腔内的压力突然消失。
  • 侧支性充血。某一动脉发生堵塞或受压迫变狭窄时局部血液循环受阻，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血借以建立侧支循环以补偿受阻血管的供血不足。

静脉性充血 常见病因

1. 回流受阻：局部组织器官内的静脉血管管腔狭窄或完全阻塞，如炎症（静脉炎）、血管肿瘤、血栓等，且未能建立有效的侧支循环。
2. 外力压迫：肠扭转、套叠、血管外肿瘤、绷带等外力压迫血管导致血流不畅。
3. 心脏功能障碍：心肌收缩力减弱、心脏扩张受阻（心包炎）等其他原因引起的心脏功能障碍。
4. 心力衰竭。例如，右心衰竭引起肝淤血.左心衰竭引起肺淤血。

血栓

血栓的形成

1. 心血管内膜受损。
   • 反射性血管收缩等使血流变缓血液瘀滞
   • 内皮下组织暴露、vWF释放等导致血小板在血管壁内黏附、聚集及释放反应的发生
   • TF表达及释放、内皮下基底胶原纤维暴露启动凝血过程
   • 内皮血小板聚集（前列环素I2等）及抗凝功能（硫酸肝素等）受损加速凝血过程。
2. 血流状态改变：正常血流分为边流（血浆）和轴流（红细胞、血小板），使血液中有形成分和血管壁分开，血小板不与内膜接触。当血流缓慢、不规则形成漩涡时边流和轴流界限消失，血小板靠边为凝血创造了条件。
3. 血液性质改变：指血液凝固性增高。在大失血、重度脱水时血液黏稠度增加。血小板、凝血酶原、纤维蛋白等数量相应增多促进了血栓的形成。

血栓的分类

• 白色血栓：多发生于血流较快的部位，由血小板、白细胞及少量纤维素组成形成，血栓的起始部（或称“头部”）。由于血小板在受损的血管内壁附着并激活纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成网架结构，血流中体积较大的白细胞首先被“俘虏”而沉寂下来呈小山丘状，因此血小板+白细胞就形成了血栓的头部牢固地附着于血管内壁。由于其颜色灰白。
• 混合血栓：多发生于血流减慢或漩涡处。白色血栓形成后血流速度进一步减慢，纤维蛋白网架因先前白细胞的大量沉积网格变得狭小，此时更多的白细胞以及体积较小的红细胞也逐渐沉积下来形成红、白相间的混合血栓，即血栓的体部由血小板、白细胞及红细胞组成。
• 红色血栓：在血栓形成最后阶段血流几乎停滞，多量红细胞沉积，血液凝固形成了颜色暗红的红色血栓，构成延续性血栓的尾部，主要成分为大量的红细胞。
• 微血栓：由于静脉血流缓慢以上三种血栓均常见于静脉血管，但是在微循环的小静脉、小动脉和毛细血管内往往有凝集而成的一种只能在显微镜下才能见到的微血栓，由于其均质、透明又称为“透明血栓(hyaline thrombus)”（图13-24）。在诸多传染病、中毒时可广泛出现于身体的组织器官内

血栓的结局

1. 软化和溶解：较小的血栓可被完全溶解吸收，较大的则被血流冲走形成栓子阻塞在其他血管内。
2. 机化与再通：在血栓形成后的数天内机体可以用肉芽组织取代血栓，这一过程被称为血栓的机化
3. 钙化：钙盐沉积于血栓形成坚硬的结石长期存在于血管内成为“动脉石”、“静脉石”，统称为血管石

血栓对机体的影响

• 小概率有利，如消化道溃疡在病变侵蚀血管前已形成血栓可防止大出血的可能性
• 阻塞血管：
  • 未完全阻塞可引起所阻塞部位局部组织或器官缺血、实质细胞萎缩；
  • 若完全阻塞又未建立有效的侧支循环则会导致相应的部位发生缺血性坏死。如心冠状动脉血栓引起心肌梗死；脑动脉血栓引起脑梗死；血栓闭塞性脉管炎引起患肢的梗死，若合并腐败菌感染可发生坏疽。
  • 阻塞静脉血管若未建立有效侧支循环时则会引起局部淤血、水肿、出血甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性坏死。但肢体浅静脉血栓由于侧支循环丰富通常不引起明显的症状。
• 栓塞：血栓整体或部分脱落成为栓子随血流运行引起栓塞。来自左心的栓子随体循环可引起相应器官及肢体栓塞，来自体静脉或右心的栓子可随肺循环进入肺部引起肺栓塞
• 心瓣膜病：风湿性或感染性心内膜炎时因反复产生的血栓发生机化可使瓣膜增厚变硬造成瓣膜口狭窄腱索增粗缩短引起瓣膜关闭不全导致心瓣膜病。
• 广泛性出血：出血见于弥漫性血管内凝血(DIC)，微循环内广泛性透明血栓的形成耗尽凝血因子最终引起全身广泛性出血和休克。

类型

• 血栓
• 脂肪性栓塞　脂肪组织挫伤、骨折时脂肪细胞破裂游离的脂滴可通过破裂的血管进入血流，阻塞于小血管称为脂肪栓塞。常见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤。
• 气体栓塞　大量的空气进入血管顺血流进入心脏、肺脏等部位引起栓塞。空气拴塞，减压病。
• 羊水栓塞
• 其他栓塞
  • 恶性肿瘤细胞：恶性肿瘤细胞侵入血管
  • 细菌团块、寄生虫等形成的团块
  • 其他异物：如子弹偶可进入血液循环引起栓塞。

梗死

炎症

炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损失所发生的以防御反应为主的全身性病理过程

炎症的原因。致炎因子可归纳为以下几类：

1. 生物性因子　包括细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等，细菌和病毒为炎症最常见的原因。生物性因子引起的炎症又称感染。
2. 物理性因子　高温、低温、机械性创伤、放射性物质及紫外线等。
3. 化学性因子　外源性化学物质如强酸、强碱等。内源性化学物质有坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素、尿酸等。
4. 坏死组织　缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。
5. 异常免疫反应　免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应

病理变化

• 形态变化：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为黏液样变性、玻璃样变性、纤维素样变性等。
• 代谢变化：
  • 局部酸中毒：炎症初期糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强，以后由于血液循环障碍，导致氧化不全的代谢产物大量产生，如乳酸、脂肪酸、酮体，出现局部酸中毒。
  • 局部渗透压增高：炎症局部坏死组织崩解，大部分蛋白物质分解为许多小分子物质，使局部胶体渗透压增高；加上局部酸中毒氢离子浓度增高使盐类解离增强，使炎症部位内离子浓度增加，晶体渗透压增高。
• 炎症介质

癌症

休克

病因

• 失血和失液
• 大面积烧伤：大量血浆、体液丢失，剧痛引起的
• 创伤
• 感染
• 心脏和大血管病变
• 过敏
• 强烈的神经刺激