《轻断食》

(英)莫斯利，(英)史宾赛

轻断食的缘起

断食不是什么新鲜事，人类经历过很长时间的食物匮乏时代，也有许多宗教信仰与断食有关。

作者的父亲试过以下方法，但仍然没有摆脱糖尿病

• Scarsdale Diet，低脂低热的减肥法，严格规定饮食。
• Atkins Diet，低碳水化合物、高蛋白质的减肥法，俗称吃肉减肥法。
• Cambridge Diet，根据体质每天严格限制热量摄取的减肥法。
• Drinking Man’s Diet，允许饮酒，每日碳水化合物上限为30克。

限制热量可以长寿（至少对动物有效），但是很消耗意志力。间歇性断食具备限制热量的好处，却没那么痛苦。

• 没有复杂的规矩，做法更有弹性、简单明了、执行容易
• 没有一般节食计划的无趣，不会破坏生活的品质，大部分时候，照样享受美食
• 减肥只是益处之一，可以降低糖尿病、心脏病、阿尔兹海默症、癌症的几率

轻断食的科学

“少吃多餐”的观念，部分来自零食厂商。

• 少吃多餐不容易因为饥饿而过量食用垃圾食品。
• 而且有益健康
• 但现实是每餐都过量

以前作者觉得断食很荒谬，尤其是“有利于肝休息、排毒”，“尿液发黑证明在排毒”只能证明他无知。
但是作者看到“少量毒物有益健康”，开始反思。举例：

• 跑步和健身实际上会破坏肌肉，导致微创伤，但修复后的肌肉更强大
• 人们以为蔬果有益健康，因为抗氧化物等。但事实是，（尤其是苦味的）蔬果有微量毒素，激活身体的修复功能

断食的好处：

• 降低IGF-1浓度，IGF-1低的人不容易得癌症和糖尿病
  • 老鼠实验证明，观察某一类有基因缺陷的人也有同样结论
• 可以启动不少修复基因（原因不明，可能是在食物充足的时候，身体优先考虑繁殖，而不是长期生存）
• 抗大脑衰老
  • 老鼠实验证明
  • 原因不明，可能是因为进化过程中，食物匮乏时，人必须更聪明
• 防止糖尿病。糖尿病是因为胰岛素长期高，导致细胞早晚会不响应胰岛素
• 癌症。化疗对活跃的细胞伤害更大（癌细胞，发根细胞等）。禁食后，正常细胞会进入求生模式，癌细胞依然活跃。这时，保护了化疗时的正常细胞。从预防癌症的观点看，断食也能减少正常细胞变成癌细胞的概率。

轻断食的做法

隔日断食

• 好处是不会减少肌肉，限制热量减肥法会让肌肉变少
• 坏处是造成社交上的困扰，你朋友摸不清你哪一天断食（所以作者改用5天正常饮食+2天断食法）

好的糖类（GI低于50或GL低于20）：

• 燕麦（不要吃米饭和馒头）
• 牛奶（豆浆比牛奶高）
• 冰淇淋的GI和GL其实不高

好的蛋白质（吃蛋白质还顶饿）

• 清蒸鱼
• 去皮鸡肉（不要红肉）
• 坚果
• 鸡蛋

不需要教条地认为早餐必须要，按照你自己的身体感受决定要不要早餐。

《无器械健身》

我如何定义身体素质？

1. 肌肉力量
2. 爆发力。短时间内，释放的功率
3. 耐力。一定的力，坚持的时间
4. 速度。快速做一系列动作的能力
5. 协调力。几个动作组合成一个复杂动作的能力
6. 平衡能力
7. 柔韧性
8. 心肺耐力。长时间运动中，身体给肌肉供给氧气的能力。

要力竭，但不要锻炼过度，如何判断？

1. 使用这个动作的较低难度的版本
2. 延长不费力的那个姿势
3. 有意在最难以坚持的位置停3秒。
4. 几个半程动作收尾

肌肉群

1. 肩部
2. 肱三头肌
3. 胸部
4. 背部
5. 肱二头肌和前臂
6. 核心区
7. 大腿
8. 小腿

分组

• 阶梯组。1+2+3+…
• 双阶梯
• 变式。连续两种动作，直到力竭。休息，然后下阶梯。
• 推拉阶梯。一个推的动作后，马上一个拉力动作。
• 车轮。三四种动作，循环做很多组。
• 超级组。一组动作接着另一组动作。最好是针对同一肌肉群。
• 间隔组。先确定时间长短。每段时间做动作，直到力竭，在剩下时间内休息。然后进入下一轮。
• 计时训练。给定时间，尽可能多做动作。
• 计量训练。给定量，尽可能快的完成。
• 密集组。每组20秒，休息10秒。共8组，用时4分钟。非常节省时间的做法。

健康有关的碎片知识

GI

（来源：百度百科 https://baike.baidu.com/item/%E8%A1%80%E7%B3%96%E7%94%9F%E6%88%90%E6%8C%87%E6%95%B0/1142564 ）

• 糖类：葡萄糖100.0、绵白糖83.8、蔗糖、方糖65.0、麦芽糖105.0、蜂蜜73.0、胶质软糖80.0、巧克力49.0
• 谷类及制品：面条（小麦粉，湿）81.6、面条（全麦粉，细）37.0、面条（小麦粉，干，扁粗）46.0、面条（强化蛋白质，细，煮）27.0、馒头（富强粉）88.1、烙饼79.6、油条74.9、大米粥（普通）69.4、大米饭83.2、糙米饭70.0、黑米饭55.0、糯米饭、87.0、大米糯米粥65.3、黑米粥42.3、玉米（甜，煮）55.0、玉米面粥（粗粉）50.9、玉米片（市售）78.5、小米（煮饭）71.0、小米粥61.5、荞麦面条59.3、荞麦面馒头66.7
• 薯类、淀粉及制品：马铃薯62.0、马铃薯（煮）66.4、马铃薯（烤） 60.0、马铃薯（蒸）65.0、马铃薯泥73.0、马铃薯片（油炸）60.3、马铃薯粉条13.6、甘薯（红，煮）76.7、炸薯条60.0、藕粉32.6
• 豆类及制品：黄豆（浸泡，煮）18.0、豆腐（炖）31.9、豆腐（冻）22.3、豆腐干23.7、绿豆27.2、蚕豆（五香）16.9、扁豆38.0、青刀豆39.0、黑豆42.0、四季豆27.0、利马豆（棉豆）31.0、鹰嘴豆33.0
• 蔬菜类：甜菜64.0、胡萝卜71.0、南瓜 75.0、山药51.0、雪魔芋17.0、芋头（蒸）47.7、芦笋、绿菜花、菜花、芹菜、黄瓜、茄子、鲜青豆、莴笋、生菜、青椒、西红柿、菠菜均<15.0
• 水果类及制品：苹果、梨36.0、桃 28.0、杏干31.0、李子24.0、樱桃22.0、葡萄43.0、葡萄（淡黄色，小，无核）56.0、葡萄干64.0、猕猴桃52.0、柑43.0、柚25.0、菠萝66.0、芒果55.0、香蕉52.0、香蕉（生）30.0、芭蕉53.0、西瓜72.0、巴婆果58.0
• 乳及乳制品：牛奶27.6、牛奶（加糖和巧克力）34.0、全脂牛奶27.0、脱脂牛奶32.0、低脂奶粉11.9、降糖奶粉26.0、老年奶粉40.8、酸奶（加糖）48.0、豆奶19.0、酸乳酪（普通）36.0
• 方便食品：白面包87.9、面包（全麦粉）69.0、面包（70%～80%大麦粒）34.0、面包（45%～50%燕麦麸）47.0、面包（混合谷物）45.0、棍子面包90.0、苏打饼干72.0、酥皮糕点59.0、爆玉米花55.0
• 混合膳食：馒头+芹菜炒鸡蛋48.6、饼+鸡蛋炒木耳48.4、饺子（三鲜）28.0、包子（芹菜猪肉）39.1、牛肉面88.6、米饭+鱼37.0、米饭+红烧猪肉73.3、猪肉炖粉条16.7、西红柿汤38.0、二合面窝头64.9 [1]

脂肪代谢

转运：全部都要以脂蛋白的形式

• CM（乳糜）
• VLDL（极低密度）
• LDL（低密度）
• HDL（高密度）
• 甘油三酯（CM，VLDL）

顽固脂肪为何顽固

• 进化角度：在肚皮上正好是重心
• 这些脂肪细胞对胰岛素敏感
• 血流量少，难以运出

脂肪类型

• 必需脂肪：抗震用。男3%，女9~12%
• 内脏脂肪：很好减
• 棕色脂肪：很少，用于保持温度
• 皮下脂肪：很顽固，需要有耐心。

嘌呤

嘌呤食物

高嘌呤

• 动物内脏
• 肉
• 肉汤、鸡汤
• 水产品，鱼类和螃蟹、龙虾、贝壳
• 豆类和香菇：黄豆、扁豆、紫菜、香菇

低嘌呤

• 清淡的不写了
• 牛奶，鸡蛋

痛风

痛风主要为堆积在关节部位的尿酸盐引起。
其实高嘌呤食物这个因素的占比不多，主要还是摄入过量卡路里照成的代谢紊乱。

维生素

维生素的定义：维生素(vitamin)是维持机体正常生命活动所必需的，在体内不能合成或合成量不能满足机体需要，必须由食物供给的一类微量小分子有机化合物。

维生素缺乏的主要原因如下： 1．摄入量不足　食物中供给不足或因贮存、烹调方法不当，造成维生素大量破坏和丢失。 2．吸收障碍　长期慢性腹泻或肝胆疾病常伴有维生素吸收障碍，而引起缺乏。 3．需要量增加　生长期儿童、孕妇、乳母、重体力劳动者都对维生素需要量增加，但未足够补充。 4．长期使用某些药物　正常肠道细菌能合成一部分维生素（如维生素K）。若长期使用抗生素药物，会使肠道细菌生长抑制而引起缺乏。

病理学

研究方法

• 人体病理学研究
  • 尸检
  • 活体组织检查：穿刺、局部切除方式取得病变组织
  • 细胞学检查：收集病变处脱落的细胞、分泌液
• 实验病理学研究
  • 动物实验
  • 组织和细胞培养

形态变化：

• 萎缩
  • 细胞体积变小或者数量变少
  • 肉眼观：体积缩小、重量减轻、颜色加深，或者黑褐色。
• 肥大
  • 细胞体积增大。有的伴有细胞数量增多
• 增生
• 化生

细胞损伤

原因：缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等。

细胞可逆性损伤

1. 细胞水肿(ceuular swelling)　是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变，好发于肝、心、肾等脏器的实质细胞。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
   • 发生机制：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致胞质内的钠离子、水增多。
   • 病理变化：①肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊，曾称为浑浊肿胀，又称为水变性；②光镜下：细胞弥漫性肿胀，轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒样变(granular degeneration)；重度水肿时细胞质淡染、清亮，称为气球样变(ballooning degeneration)，如病毒性肝炎时所见的肝细胞水肿，也称胞质疏松化；③电镜下：细胞质内的线粒体、内质网等肿胀，呈囊泡状。 去除病因后水肿的细胞可恢复正常。若病因持续存在，严重水肿可致细胞死亡。
2. 脂肪变(fatty degeneration)　是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。脂肪滴的主要成分是中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇等。多发生于肝、肾、心等实质器官。
   • 病理变化：①肉眼观：轻度脂肪变性肝脏可无明显改变，中、重度肝脂肪变性肝脏体积变大，边缘钝。色淡黄、质软、比重轻、切面有油腻感称为脂肪肝。②镜下观：肝细胞体积增大，胞质内可见许多大小不一的圆形空泡。由于脂肪滴的挤压作用将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞。
3. 玻璃样变性(hyaline degeneration)　
   • 血管壁玻璃样变性
   • 结缔组织玻璃样变性
   • 细胞内玻璃样变性
   • 黏液样变(mucoid degeneration)
   • 病理性钙化(pathologic calcification) 。包括营养不良性钙化、转移性钙化

细胞不可逆性损伤：坏死

• 凝固性坏死
• 液化性坏死(坏死迅速发生分解，液化成混浊液体状，常发生于脑组织的坏死、化脓菌感染)
• 坏疽（腐败菌感染的较大范围组织坏死）
  • 干性坏疽：多发生于四肢末端特别是下肢。动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病时动脉阻塞肢体远端可发生缺血性坏死。由于静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，坏死的肢体干燥且呈黑色，与周围正常组织之间有明显的分界线。由于坏死组织干燥不利于腐败菌生长，因此腐败菌感染较轻。
  • 湿性坏疽：多发生于与体表相通的内脏如肺、肠和子宫等。由于坏死组织水分多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀呈污黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线。腐败菌分解蛋白质产生吲哚、粪臭素等，故有恶臭。由于坏死组织腐败分解所产生的大量毒性物质被机体吸收可造成毒血症威胁生命。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、坏疽性胆囊炎、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。
  • 气性坏疽：是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深部肌肉的开放性创伤（特别是战伤）合并产气夹膜杆菌等感染时，细菌分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状。病变部位严重肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。因坏死组织分解产物和毒素大量吸收，气性坏疽和湿性坏疽常伴有全身中毒症状。
  • 纤维素样坏死：是结缔组织和小血管壁的坏死形式，发生于超敏反应性结缔组织病（风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）和急进性高血压病。光镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素（纤维蛋白）而得名。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维或沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
• 坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化(肉芽组织长入而代替坏死组织，最后可形成瘢痕组织)、包裹钙化（坏死灶较大或坏死物难以溶解吸收，或不能完全机化）

细胞不可逆性损伤：凋亡。与基因调节有关。

再生

• 上皮再生：基底细胞分裂、增生
• 腺上皮再生
• 纤维组织再生：
• 毛细血管：出芽方式
• 大血管：需手术吻合，吻合处两侧分裂
• 神经纤维：外周神经受损如果与其相连的神经细胞仍然存活则可再生修复。近端轴突以每天约1mm的速度逐渐向远端生长，穿过神经髓鞘细胞带最后到达末梢细胞，髓鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘。此再生过程常需数月以上才能完成。若断离的两端相隔太远，或有瘢痕或其他组织阻隔，或因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端而与增生的纤维组织混杂在一起卷曲成团，称为创伤性神经瘤，常引起顽固性疼痛。

血液循环障碍

分类：

1. 局部组织血管内血量异常　器官或局部组织血管内血量增多称为充血；器官或局部组织血供减少或停止称缺血。
2. 血管内容物及性状的异常　包括血液成分凝结形成的血栓以及血管内出现异常物质（脂滴、空气、羊水、寄生虫等）阻塞局部血管导致血管栓塞和组织梗死。
3. 血管壁完整性和通透性的变化　组织间隙中水分增加称水肿；水分在体腔内聚集称积液；红细胞逸出血管称出血。

充血 ||动脉性充血（简称充血）| 静脉性充血（简称淤血）| |–|—|—| |概念|器官或组织动脉血输人过多|器官或组织因静脉血回流受阻所致| |原因|引起细动脉扩张的因素|静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭| |病变|器官或组织体积增大、鲜红、温度升高|血液瘀滞、发绀、皮肤温度低|

动脉性充血

• 生理性充血。为适应器官和组织因生理需要和代谢增强需要而引起的充血。如情绪激动时的面颈部充血、运动时的骨骼肌充血、进食后的胃肠道黏膜充血、妊娠时的子宫充血等
• 病理性充血
  • 炎症性充血
  • 减压后充血。长期受压突然解除。如一次性抽取大量腹水或摘除腹腔巨大肿瘤后腹腔内的压力突然消失。
  • 侧支性充血。某一动脉发生堵塞或受压迫变狭窄时局部血液循环受阻，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血借以建立侧支循环以补偿受阻血管的供血不足。

静脉性充血 常见病因

1. 回流受阻：局部组织器官内的静脉血管管腔狭窄或完全阻塞，如炎症（静脉炎）、血管肿瘤、血栓等，且未能建立有效的侧支循环。
2. 外力压迫：肠扭转、套叠、血管外肿瘤、绷带等外力压迫血管导致血流不畅。
3. 心脏功能障碍：心肌收缩力减弱、心脏扩张受阻（心包炎）等其他原因引起的心脏功能障碍。
4. 心力衰竭。例如，右心衰竭引起肝淤血.左心衰竭引起肺淤血。

血栓

血栓的形成

1. 心血管内膜受损。
   • 反射性血管收缩等使血流变缓血液瘀滞
   • 内皮下组织暴露、vWF释放等导致血小板在血管壁内黏附、聚集及释放反应的发生
   • TF表达及释放、内皮下基底胶原纤维暴露启动凝血过程
   • 内皮血小板聚集（前列环素I2等）及抗凝功能（硫酸肝素等）受损加速凝血过程。
2. 血流状态改变：正常血流分为边流（血浆）和轴流（红细胞、血小板），使血液中有形成分和血管壁分开，血小板不与内膜接触。当血流缓慢、不规则形成漩涡时边流和轴流界限消失，血小板靠边为凝血创造了条件。
3. 血液性质改变：指血液凝固性增高。在大失血、重度脱水时血液黏稠度增加。血小板、凝血酶原、纤维蛋白等数量相应增多促进了血栓的形成。

血栓的分类

• 白色血栓：多发生于血流较快的部位，由血小板、白细胞及少量纤维素组成形成，血栓的起始部（或称“头部”）。由于血小板在受损的血管内壁附着并激活纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成网架结构，血流中体积较大的白细胞首先被“俘虏”而沉寂下来呈小山丘状，因此血小板+白细胞就形成了血栓的头部牢固地附着于血管内壁。由于其颜色灰白。
• 混合血栓：多发生于血流减慢或漩涡处。白色血栓形成后血流速度进一步减慢，纤维蛋白网架因先前白细胞的大量沉积网格变得狭小，此时更多的白细胞以及体积较小的红细胞也逐渐沉积下来形成红、白相间的混合血栓，即血栓的体部由血小板、白细胞及红细胞组成。
• 红色血栓：在血栓形成最后阶段血流几乎停滞，多量红细胞沉积，血液凝固形成了颜色暗红的红色血栓，构成延续性血栓的尾部，主要成分为大量的红细胞。
• 微血栓：由于静脉血流缓慢以上三种血栓均常见于静脉血管，但是在微循环的小静脉、小动脉和毛细血管内往往有凝集而成的一种只能在显微镜下才能见到的微血栓，由于其均质、透明又称为“透明血栓(hyaline thrombus)”（图13-24）。在诸多传染病、中毒时可广泛出现于身体的组织器官内

血栓的结局

1. 软化和溶解：较小的血栓可被完全溶解吸收，较大的则被血流冲走形成栓子阻塞在其他血管内。
2. 机化与再通：在血栓形成后的数天内机体可以用肉芽组织取代血栓，这一过程被称为血栓的机化
3. 钙化：钙盐沉积于血栓形成坚硬的结石长期存在于血管内成为“动脉石”、“静脉石”，统称为血管石

血栓对机体的影响

• 小概率有利，如消化道溃疡在病变侵蚀血管前已形成血栓可防止大出血的可能性
• 阻塞血管：
  • 未完全阻塞可引起所阻塞部位局部组织或器官缺血、实质细胞萎缩；
  • 若完全阻塞又未建立有效的侧支循环则会导致相应的部位发生缺血性坏死。如心冠状动脉血栓引起心肌梗死；脑动脉血栓引起脑梗死；血栓闭塞性脉管炎引起患肢的梗死，若合并腐败菌感染可发生坏疽。
  • 阻塞静脉血管若未建立有效侧支循环时则会引起局部淤血、水肿、出血甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性坏死。但肢体浅静脉血栓由于侧支循环丰富通常不引起明显的症状。
• 栓塞：血栓整体或部分脱落成为栓子随血流运行引起栓塞。来自左心的栓子随体循环可引起相应器官及肢体栓塞，来自体静脉或右心的栓子可随肺循环进入肺部引起肺栓塞
• 心瓣膜病：风湿性或感染性心内膜炎时因反复产生的血栓发生机化可使瓣膜增厚变硬造成瓣膜口狭窄腱索增粗缩短引起瓣膜关闭不全导致心瓣膜病。
• 广泛性出血：出血见于弥漫性血管内凝血(DIC)，微循环内广泛性透明血栓的形成耗尽凝血因子最终引起全身广泛性出血和休克。

类型

• 血栓
• 脂肪性栓塞　脂肪组织挫伤、骨折时脂肪细胞破裂游离的脂滴可通过破裂的血管进入血流，阻塞于小血管称为脂肪栓塞。常见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤。
• 气体栓塞　大量的空气进入血管顺血流进入心脏、肺脏等部位引起栓塞。空气拴塞，减压病。
• 羊水栓塞
• 其他栓塞
  • 恶性肿瘤细胞：恶性肿瘤细胞侵入血管
  • 细菌团块、寄生虫等形成的团块
  • 其他异物：如子弹偶可进入血液循环引起栓塞。

梗死

炎症

炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损失所发生的以防御反应为主的全身性病理过程

炎症的原因。致炎因子可归纳为以下几类：

1. 生物性因子　包括细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等，细菌和病毒为炎症最常见的原因。生物性因子引起的炎症又称感染。
2. 物理性因子　高温、低温、机械性创伤、放射性物质及紫外线等。
3. 化学性因子　外源性化学物质如强酸、强碱等。内源性化学物质有坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素、尿酸等。
4. 坏死组织　缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。
5. 异常免疫反应　免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应

病理变化

• 形态变化：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为黏液样变性、玻璃样变性、纤维素样变性等。
• 代谢变化：
  • 局部酸中毒：炎症初期糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强，以后由于血液循环障碍，导致氧化不全的代谢产物大量产生，如乳酸、脂肪酸、酮体，出现局部酸中毒。
  • 局部渗透压增高：炎症局部坏死组织崩解，大部分蛋白物质分解为许多小分子物质，使局部胶体渗透压增高；加上局部酸中毒氢离子浓度增高使盐类解离增强，使炎症部位内离子浓度增加，晶体渗透压增高。
• 炎症介质

癌症

休克

病因

• 失血和失液
• 大面积烧伤：大量血浆、体液丢失，剧痛引起的
• 创伤
• 感染
• 心脏和大血管病变
• 过敏
• 强烈的神经刺激